Cell Host ＆ Microbe | Jeff Dangl团队揭示共生菌群通过MAMP多样性调节植物免疫！

植物和动物不断地监视其细胞外环境，以发现外部威胁、环境条件和细胞衍生信号的存在。其中一种方法是利用模式识别受体（PRR）来监控细胞外空间是否存在揭示微生物组状况的配体（Science | 清华大学和马普所重磅研究！植物免疫受体：一个巴掌拍不响！Science | 重磅！加州伯克利研究揭示植物抗病小体ROQ1识别病原菌效应蛋白新机制！Science | 专家点评：植物NLR免疫受体与植物防御反应！Molecular Plant | 王国梁和宁约瑟团队研究揭示NLR介导的水稻抗病新机制）。在微生物定殖过程中，称为微生物相关分子模式（MAMP）的多种微生物衍生蛋白片段可作为PRR的配体。在植物中，MAMP识别可导致能够阻止微生物生长的免疫反应，称为MAMP触发免疫（MTI）。对来自植物相关分离株的细菌基因组的分析表明，共生细菌会产生MAMPs，这些MAMPs可以被同源的植物免疫受体检测到。但是，共生微生物也会产生各种各样的MAMP（Cell | 瑞士洛桑大学研究揭示植物根部免疫系统如何区别对待病原微生物和有益微生物！Cell Host & Microbe | 植物根部采用细胞层特异性程序响应病原微生物和有益微生物！）。因此，加深我们对MAMP变异性和功能结果的了解将增进我们对植物相关微生物群落在适应限制微生物生长的免疫反应中如何持续存在的理解。

研究得最透彻的MAMPs之一是来自于细菌的FliC的多肽。在模式植物拟南芥中，FliC的一个22个氨基酸表位，被称为FLg22，是细菌运动所必需的，但也足以诱导MTI（eLife | 法国国家科学研究院揭示活性去甲基化调控植物转录免疫重编程和抗病性的机制！）。Flg22肽可由一种未确定的蛋白酶产生，该蛋白酶可降解脱糖基化的FliC蛋白。在细胞表面，拟南芥对FLG22的识别和反应是由两个受体系统介导的。首先，FLg22肽与FLAGELLIN SENSING 2（FLS2）结合，然后，flg22肽的C端区域诱导FLS2与共受体BRI1-ASSOCIATED KINASE 1（BAK1）结合。这种结合策略确定了FLg22识别的"地址-信息"概念："地址 "是肽的N端部分，确定了它与FLS2结合的能力，而"信息"是肽的C端部分，确定了FLS2-BAK1复合物的形成。FLS2-BAK1复合物的形成带动了后续的信号传导，从而导致功能性MTI。

2021年3月12日，国际权威学术期刊Cell Host ＆ Microbe发表了美国北卡罗来纳大学教堂山分校Jeffery L. Dangl（近5年50篇高水平文章！Jeff Dangl院士团队在植物微生物互作领域取得重大进展！Science重磅 | 北卡教堂山分校和诺丁汉大学研究揭示微生物改变植物根系通透性！Nature | 重磅！Jeff Dangl团队揭示微生物组中的单一细菌属维持根的生长）以及Corbin D. Jones和奥地利科学院Gregor Mendel研究所（GMI）Youssef Belkhadir所领导团队的最新相关研究成果，题为A complex immune response to flagellin epitope variation in commensal communities的研究论文。

免疫系统通过识别称为微生物相关分子模式（MAMP）的“非自身”分子来限制病原微生物。尚不清楚如何通过共生菌群中存在的MAMP多样性来调节免疫反应。本研究系统地研究了鞭毛蛋白（flg22）的共生肽衍生物的变异性，并且定义了实质性的功能多样性。大多数flg22肽可逃避识别，而其他fg22肽则通过拮抗和信号调节来操纵免疫，从而有助于逃避。本研究建立了信号整合的范例，其中鞭毛蛋白受体的顺序信号输出是可分离的，并允许通过共生衍生的flg22表位变异体进行重新编程。植物相关的群落富含逃避免疫的flg22表位，但在抑制免疫系统的生理应激时，免疫激活的flg22表位就会富集。免疫操纵性表位的存在表明它们进化为交流或利用免疫系统进行宿主定殖，因此可以影响共生微生物群落组成。

图1. 分类学上不同的FliC蛋白包含三个不同的支系的FLg22序列

图2. flg22诱导的MTI逃避的普遍的证据

图3. MTI改变flg22变体存在于共生的拟南芥微生物组中

图4. 常见的共生微生物产生flg22拮抗物质

图5. 自然的flg22变体驱动可分离的MTI响应

图6. 共生菌群可以产生至少6个独特的fg22变体类别，每个变体都会导致植物的不同反应

图7.  非免疫原性变体在植物相关合成群落(SynCom)中的flg22功能重现中占主导地位

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